Efeito do extrato etanólico da casca do pequi (Caryocar brasiliense) na cardiotoxicidade aguda induzida por doxorrubicina em ratos Wistar (Rattus norvegicus albinus)

Resumo

Avaliou-se a ação do extrato etanólico da casca do pequi (EECP) e a imunomarcação de metaloproteinases de matriz 2 e 9 (MMP2 e MMP9), e inibidores teciduais das metaloproteinases de matriz 1 e 2 (TIMP1 e TIMP2), no miocárdio de ratos submetidos à cardiotoxicidade aguda pela doxorrubicina (DOX). Utilizaram-se 30 ratos Wistar, em seis grupos de cinco animais, sendo Grupo Sham (GS) água e salina; (G1) 16 mg/kg de DOX e 300 mg/kg de EECP por 17 dias; (G2) 16 mg/kg de DOX e 600 mg/kg de EECP por 17 dias; (G3) 16 mg/kg de DOX e 300 mg/kg de EECP por 10 dias; (G4) 16 mg/kg de DOX e 600 mg/kg de EECP por 10 dias; e grupo controle (GC) 16 mg/kg de DOX. Três dias após a aplicação da DOX, no dia 17, realizaram-se a eutanásia e colheita de amostras para análises antomopatológicas. No coração dos ratos que receberam DOX observaram-se degeneração vacuolar miocítica, desorganização dos cardiomiócitos e fragmentação das miofibrilas, necrose, infiltrado inflamatório mononuclear, células de Anitschkow, fibrose, congestão e edema. Nos grupos G1 e G2 o EECP atenuou a degeneração vacuolar miocítica e no G4 atenuou a desorganização dos cardiomiócitos. TIMP1 foi constatada em maior porcentagem de células marcadas no grupo de ratos que recebeu 300 mg/kg do EECP por 17 dias. Conclui-se que o EECP minimiza os efeitos deletérios da DOX no miocárdio de ratos. Nas doses de 300 e 600 mg/kg por 17 dias atenua a degeneração vacuolar miocítica, a 600 mg/kg por 10 dias reduz a desorganização dos cardiomiócitos e a 300 mg/kg por 17 dias aumenta a expressão de TIMP1 no miocárdio de ratos tratados com DOX.