Aspectos Imunológicos e Fisiopatológicos da Síndrome de Guillain-Barré: Uma Polineuropatia Imunomediada

Resumo

A Síndrome de Guillain-Barré (SGB) trata-se de uma polineuropatia inflamatória desmielinizante que afeta nervos periféricos, caracterizada por início agudo com progressão rápida, de caráter ascendente e simétrico. A SGB pode ser originada de fatores ambientais, como mimetismo molecular e fatores genéticos relacionados ao sistema HLA. Esta síndrome possui caráter autoimune mediada por uma desregulação do sistema imune humoral e celular caracterizada por uma cascata inflamatória, que culminam na formação de anticorpos e células leucocitárias que atacam a bainha de mielina dos axônios de gangliosídeos e nodos de ranvier no Sistema nervoso periférico (SNP). Esta neuropatia afeta adultos e crianças, com incidência de 1 à 2/100.000 habitantes. A SGB possui diversas variantes descritas, dentre elas estão a PIDA (Polineuropatia Desmielinizante Inflamatória Aguda), NAMA (Neuropatia Axonal Motora Aguda), NASMA (Neuropatia Axonal Sensitivo-Motora) e Síndrome de Miller-Fisher (SMF), dentre essas a PIDA e Miller-Fisher ocorrem por desmielinização relacionadas com infiltrado de macrófagos, já a NAMA e NASMA ocorrem por danos axonais relacionadas com desenvolvimento de anticorpos anti-gangliosídeos. O diagnóstico da SGB é clínico e laboratorial, sendo alguns dos métodos de diagnóstico laboratorial a análise do Líquido cefalorraquidiano (LCR) e o Ensaio Imunoenzimático de captura (ELISA). A SGB também apresenta medidas terapêuticas como o tratamento com imunoglobulina humana intravenosa (IGIV) e a plasmaferese (PF) que visam bloquear a resposta imune exacerbada para garantir o adequado prognóstico do paciente. Este trabalho tem por objetivo apresentar uma revisão bibliográfica da SGB, indicando as características fisiopatológicas e imunológicas das variantes clínicas, diagnósticos e tratamentos.