Interações entre Candida albicans e hospedeiro

Autores/as

  • Tatiane De Rossi Universidade Estadual de Londrina
  • Marcell Alysson Batisti Lozovoy Universidade Estadual de Londrina
  • Rosiane Valeriano da Silva Universidade Estadual de Londrina
  • Eduardo Vignoto Fernandes Universidade Estadual de Londrina
  • Thais Herrero Geraldino Universidade Estadual de Londrina
  • Ivete Conchon Costa Universidade Estadual de Londrina
  • Halha Ostrenski Saridakis Universidade Estadual de Londrina
  • Maria Angélica Ehara Watanabe Universidade Estadual de Londrina
  • Ionice Felipe Universidade Estadual de Londrina

DOI:

https://doi.org/10.5433/1679-0367.2011v32n1p15

Palabras clave:

Resposta imune, TH1, TH2, TH17, Treg.

Resumen

Candida albicans pode causar graves infecções em pacientes que estão imunocomprometidos por doenças, por cirurgias ou por terapia imunossupressiva. Os altos níveis de morbidade e mortalidade resultantes de infecções em pacientes hospitalizados mostraram que C. albicans tornou-se um patógeno humano de grande relevância clínica. Mesmo o sistema imune sendo o principal fator que define a transição do fungo de comensal para patogênico, fatores de virulência expressados por C. albicans, tais como adesinas, mudança fenotípica, comportamento dimórfico, e secreção de enzimas hidrolíticas, podem contribuir para a persistência da colonização assim como o desenvolvimento de episódios sintomáticos. A defesa do hospedeiro compreende ingestão e eliminação por células fagocíticas que possuem os receptores tipo Toll- 4, dectina-1 associado a receptores tipo Toll- 2  e receptores de manose. A interleucina-10 (IL-10) produzida por fagócitos determina à susceptibilidade do hospedeiro a infecção fúngica, enquanto a IL-10 produzida por células T reguladoras é         responsável pelo comensalismo. Em contraste, a produção de fator de necrose tumoral- ? (TNF-?), interleucina –1 ? (lL-1 ?), (IL-6) e (Il-12) conferem imunidade protetora. O interferon-? (IFN- ?) produzido por células natural “killer” e células Th1 estimula a migração de fagócitos e maior eficácia na destruição do fungo.

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Biografía del autor/a

Tatiane De Rossi, Universidade Estadual de Londrina

Mestrandos do Programa de Pós-Graduação em Patologia Experimental, Departamento de Ciências Patológicas, Centro de Ciências Biológicas, Universidade Estadual de Londrina. Rodovia Celso Garcia Cid, PR445, Campus Universitário, 86051-990, Londrina, PR. Tel/Fax: (43)3371-4982.

Marcell Alysson Batisti Lozovoy, Universidade Estadual de Londrina

Mestrandos do Programa de Pós-Graduação em Patologia Experimental, Departamento de Ciências Patológicas, Centro de Ciências Biológicas, Universidade Estadual de Londrina. Rodovia Celso Garcia Cid, PR445, Campus Universitário, 86051-990, Londrina, PR. Tel/Fax: (43)3371-4982.

Rosiane Valeriano da Silva, Universidade Estadual de Londrina

Mestrandos do Programa de Pós-Graduação em Patologia Experimental, Departamento de Ciências Patológicas, Centro de Ciências Biológicas, Universidade Estadual de Londrina. Rodovia Celso Garcia Cid, PR445, Campus Universitário, 86051-990, Londrina, PR. Tel/Fax: (43)3371-4982.

Eduardo Vignoto Fernandes, Universidade Estadual de Londrina

Mestrandos do Programa de Pós-Graduação em Patologia Experimental, Departamento de Ciências Patológicas, Centro de Ciências Biológicas, Universidade Estadual de Londrina. Rodovia Celso Garcia Cid, PR445, Campus Universitário, 86051-990, Londrina, PR. Tel/Fax: (43)3371-4982.

Thais Herrero Geraldino, Universidade Estadual de Londrina

Mestrandos do Programa de Pós-Graduação em Patologia Experimental, Departamento de Ciências Patológicas, Centro de Ciências Biológicas, Universidade Estadual de Londrina. Rodovia Celso Garcia Cid, PR445, Campus Universitário, 86051-990, Londrina, PR. Tel/Fax: (43)3371-4982.

Ivete Conchon Costa, Universidade Estadual de Londrina

Doutora em Microbiologia, docente do Programa de Pós-Graduação em Patologia Experimental, UEL.

Halha Ostrenski Saridakis, Universidade Estadual de Londrina

Doutora em Ciências pela UNIFESP, docente do Programa de Pós-Graduação em Patologia Experimental, UEL

Maria Angélica Ehara Watanabe, Universidade Estadual de Londrina

Doutora em Bioquímica pela USP-Ribeirão Preto, Pós-Doutorado em Imunologia pela Fundação Hemocentro de Ribeirão Preto, docente do Programa de Pós-Graduação em Patologia Experimental, UEL.

Ionice Felipe, Universidade Estadual de Londrina

Doutora em Ciências Biológicas (Biofísica) pela UFRJ, Pós-Doutorado pela Washington University, Saint Louis, MO, USA, docente do Programa de Pós-Graduação em Patologia Experimental, UEL.

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Publicado

2011-06-17

Cómo citar

1.
De Rossi T, Lozovoy MAB, Silva RV da, Fernandes EV, Geraldino TH, Costa IC, et al. Interações entre Candida albicans e hospedeiro. Semin. Cienc. Biol. Saude [Internet]. 17 de junio de 2011 [citado 21 de noviembre de 2024];32(1):15-28. Disponible en: https://ojs.uel.br/revistas/uel/index.php/seminabio/article/view/3379

Número

Vol. 32 Núm. 1 (2011)

Sección

Artigos

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